خارش مزمن پوست که در بسیاری از بیماری ها و در پاسخ به برخی از داروها رخ می دهد، بر روی میلیون ها نفر در سرار جهان تاثیر گذاشته ولی هنوز علل آن به طور دقیق کشف نشده است. در حال حاضر، محققان بخشی از موسسه NIH’s National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases مسیرهای ناشناخته ای را کشف کرده اند که علت خارش مزمن پوست را روشن تر و استراتژی های جدید درمانی بیشتری را ارائه می کند.

زمانی تصور می شد که خارش از طریق مسیرهای درد در بدن احساس می شود. اما تحقیقات در طول چند دهه گذشته نشان داده است که این حس از اعصاب، مولکول ها و گیرنده های اختصاصی خود استفاده می کند. در حالی که خارش در نهایت از طریق اعصاب به مغز منتقل می شود، اما مسیری که به درست کشف شده است و تصور می شود که آغاز کننده خارش است با مولکول های ایمنی به نام هیستامین ارتباط دارد. هیستامین معمولا با کمک به بدن در مبارزه با پاتوژن های مهاجم، از عملکرد سیستم ایمنی محافظ می کند. اما به تازگی مشخص شده است که آن ها باعث خارش ناشی از نیش پشه یا کهیر نیز می شوند. این مولکول ها با اثر بر اعصاب های حسی در پوست، خارش را به وجود می آورند.

به همین خاطر است که آنتی هیستامین ها به کاهش خارش کوتاه مدت ناشی از آلرژی و نیش حشرات کمک می کنند. اما این داروها تنها تا حدی خارش مزمن پوست را در بیماری هایی مانند اگزما و پسوریازیس کاهش می دهند. بخشی از مشکل این است که دانشمندان درک درستی از مسیرهایی که باعث خارش ناگهانی در این شرایط می شوند ندارند.

در ادامه این مطلب مجله مرکز لیزر و زیبایی لیلی لند در مورد علل خارش مزمن پوست صحبت خواهیم کرد.

خارش مزمن پوست

خارش مزمن پوست احتمالا ناشی از بسیاری از عوامل است. به همین دلیل محققان در پی یافتن راه های مختلف برای پیدا کردن این علل هستند. سه تحقیقی که اخیرا برای بررسی علل خارش مزمن پوست و درمان ها ممکن انجام شده است، نتایج جالبی را ارائه می کند.

سلول های عصبی اولین پاسخ دهنده های خارش

در حالی که بسیاری از تحقیقات در مورد خارش بر روی محرک های غیر مستقیم ایمنی مانند هیستامین ها تمرکز کرده اند اما دکتر دیانا بوتیتسا، استاد دانشگاه کالیفرنیا، مشکوک به برخی از مولکول ها است که می توانند به طور مستقیم بر روی سلول های عصبی در پوست تاثیر بگذارند. تیم او متمرکز بر پروتئین تولید شده توسط سلول های پوستی آسیب دیده به نام thymic stromal lymphopoietin یا همان (TSLP) است. در تحقیقات قبلی مشخص شده بود که این پروتئین با خارش مزمن مرتبط با اگزما یا درماتیت آتوپیک ارتباط داشته است.

مطالعات قبلی نشان داده اند که وقتی TSLP، به داخل پوست موش های آزمایشگاهی تزریق می شود، باعث می شود که این حیوانات بیشتر خود را بخارانند. به توجه به نتایج به دست آمده به طور کلی فرض شد که خارش ناشی از فعال شدن سلول های ماست سل ها که یک نوع سلول ایمنی هستند و هیستامین ها را تولید می کنند، می باشد. اما تیم دکتر بوتیتسا کشف کرد که TSLP رفتار خاراندن پوست را حتی در موش هایی که دارای این سلول نبودند، به ارمغان آورد و این نشان می دهد که مکانیزم دیگری در ایجاد خارش مزمن پوست در کار است.

آزمایش های بیشتر یک گیرنده مولکولی برای TSLP در برخی از سلول های عصبی پوست را یافت و نشان داد که پروتئین به طور مستقیم بر روی این سلول ها برای ارسال سیگنال های خارش به مغز تاثیر می گذارند.

در حالی که همچنین تصور می شود که TSLP خارش را از طریق مولکول های ایمنی ترویج می دهد، اما کار دکتر بوتیتسا نشان می دهد که سیستم عصبی نیز می تواند نقش مهمی در پیشگیری از این احساس داشته باشد. به عقیده دکتر بوتیتسا اگر TSLP عامل اصلی باشد، پس با مسدود کردن فعالیت مولکول می توان التهاب و خارش مزمن که عاملی برای ایجاد اگزما هستند را متوقف کرد.

دکتر بوتیتسا گفت: “تنها یک بخش کوچکی از نورون ها در پوست به TSLP پاسخ می دهند. اگر ما می توانستیم راهی برای این نورون ها در این سلول ها بدون تاثیر بر مسیرهای حساسی مانند درد و لمس پیدا کنیم، قادر بودیم آغاز کننده راهی جدید برای درمان خارش مزمن پوست که یکی دیگر از اهداف مهم ما می باشد، باشیم.”

خارش با قرض گرفتن از احساس درد

مطالعه دیگری که به رهبری دکتر ژو فنگ چن، مدیر مرکز مطالعه خارش در دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس انجام شد، نیز بر روی دخالت عصبی در خارش مزمن تمرکز دارد. تیم او علاقه مند به یک پروتئین به نام BRAF بودند که برای کمک به انتقال سیگنال های درد از اعصاب های حسی در پوست به مغز کاربرد دارند.

محققان برای به دست آوردن درک بهتر از عملکرد BRAF، یک نسخه مستمر فعال مولکول را به نورون های حسی در موش ها تزریق کردند. آن ها انتظار داشتند موش ها نشانه های درد را نشان دهند، اما جای تعجب بود که موش ها بعد از این تزریق، شروع به خاراندن پوست کردند.

آزمایش های اضافی نشان داد که سلول های حاوی BRAF فعال سطح پروتئین سیگنالینگ به نام گاسترین آزاد کننده پپتید (GRP) را بالا می برد.

علاوه بر این، تیم همچنین متوجه شد که سلول های حاوی BRAF فعال شده باعث تولید GRP در بسیاری از سلول های حساس دیگر همسایه شده و آن ها را حساس به درد می کند. دکتر چن معتقد است که استخدام این نورون های حساس به درد باعث افزایش احساس خارش می شود و می تواند توضیح دهد که چرا خارش مزمن حس خیلی بدی است.

محققان همچنین نشان دادند که کاهش فعالیت BRAF و یا ارسال سیگنالینگ GRP باعث کاهش رفتار خاراندن در موش می شود، و این نشان می دهد که مسدود کردن مسیر BRAF می تواند یک راهبرد موثر برای توسعه درمان های جدید ضد خارش باشد.

دکتر چن گفت: “با استفاده از BRAF، در یک موش خارش مزمن ایجاد کرده ایم که ظاهر شبیه به خارش بی وقفه ای است که معمولا در افراد مبتلا به بیماری هایی مانند اگزما و درماتیت تماسی آلرژیک تجربه می شود. اکنون دانشمندان می توانند این مدل موش را برای کشف مکانیزم های بیوشیمیایی که منجر به خارش می شوند استفاده کنند و از آن برای آزمایش داروهای تجربی بهره ببرند.”

باکتری های خارش آور

یکی از ویژگی های غیر معمول افراد مبتلا به اگزما شیوع باکتری های استافیلوکوک اورئوس در پوست آنها است. 90 درصد از بیماران مبتلا به اگزما در معرض این میکروب قرار دارند. گابریل نونز، استاد سیستم بهداشتی دانشگاه میشیگان، تصور می کرد که باکتری ها در این بیماری نقش دارند.

برای بررسی احتمال این که آیا استافیلوکوکوس اورئوس پروتئینی تولید می کند که باعث التهاب پوست و خارش در افراد مبتلا به اگزما شود یا خیر؟ تحققیاتی توسط یک تیم متخصص انجام شد. تیم نونز با جمع آوری تمام پروتئین هایی که توسط این باکتری ترشح می شوند کار خود را شروع کردند. محققان سپس سلول های مشتق شده از آزمایشگاه را در یک کوکتل با این پروتئین ها قرار دادند تا ببینند آیا سلول ها، هیستامین های تحریک کننده آن را آزاد می کنند یا خیر. آنها بر سلول های ماست سل متمرکز شدند، زیرا تحقیقات قبلی نشان داده بود که این سلول ها در اگزما نقش کلیدی ایفا می کنند.

نتایج به وضوح نشان داد که استافیلوکوکوس اورئوس سلول های ماست سل پوست را تحریک می کند و آن ها به سرعت با کمک هیستامین های خود پاسخ می دهند.

بعد، آنها پروتئین باکتریایی خاص موجود در استافیلوکوکوس اورئوس که مسئول این اثرات بود را شناسایی کردند. نام این مولکول ها، سم دلتا می باشد. هنگامی که آن ها موش را با استافیلوکوک اورئوس عادی آلوده می کردند، پوست موش دچار التهاب می شد، اما زمانی که آن ها با یک گونه مهندسی شده و فاقد سم دلتا استافیلوکوک اورئوس آلوده می شدند، پوستشان سالم بود و التهابی نداشت. اعمال سم دلتا به پوست موش باعث ایجاد علائم اگزما شد و انتشار پروتئین موجود در این بیماری را در پی داشت.

عملکرد دقیق سم دلتا ناشناخته است. اما تحقیقات قبلی نشان می دهد که این سم ممکن است باکتری های رقیب در پوست را از بین ببرد.

دکتر نونز گفت: “استافیلوکوک اورئوس احتمالا سم دلتا را برای ایجاد بیماری در افراد تولید نمی کند. آن چه که ما در مورد پروتئین می دانیم، نشان می دهد که التهاب ناشی از آن ها در پوست انسان می تواند بر اثر مبارزه بین میکروب های خاص در بدن به راحتی باعث آسیب جانبی شود.”

دکتر نونیز قصد دارد که در آینده به دنبال راه هایی برای جلوگیری از اثرات سم دلتا برای کاهش خارش مزمن باشد. او معتقد است که با شناسایی گیرنده های این سم در سلول های ماست سل، و سپس روش های مختلف برای جلوگیری از اثر این گیرنده ها، می توان خارش را متوقف کرد. او همچنین قصد دارد تا بیماران مبتلا به اگزما را بررسی کرده تا ببیند آیا سم دلتا در افراد مشابه نقش یکسانی دارد یا خیر؟

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *